作者：苏国权
“不喝就是瞧不起我”
“我干了你看着办”
“大老爷们喝什么饮料”
“给我面子，你就干了”
......
然而，酒精对人体却没有任何益处。它造成的损伤是多方面的，这包括了肠胃、心脑血管、肝脏等。
其中对肝脏的伤害最为明显，一个长期饮酒的人容易出现酒精性脂肪肝，也就是大家俗称的“酒精肝”。
酒精性肝病为慢性酒精中*的主要表现之一。肝是酒精代谢、降解的主要场所，酒精对肝有多种损伤作用，严重时出现呕吐、呕血，*疸直至肝功能衰竭。酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬变，三者可单独出现，也可同时并存或先后移行。本文重点讨论酒精对肝脏的损伤机制。
酒精（乙醇）在体内的代谢
乙醇进人体内后通过胃肠道吸收，仅有2%~10%由呼吸道，尿液和汗腺以原形排出，其余90%在肝脏进行分解代谢，通过乙醇脱氢酶转化为乙醛，再经过乙醛脱氢酶转化为乙酸，后者以乙酰辅酶A的形式进入三羧酸循环，氧化成二氧化碳和水。如果乙醛脱氢酶转化为乙酸环节障碍或转化不完全，就会出现乙醛堆积。乙醛对肝脏有直接毐性作用，可以造成肝细胞变性坏死而引发一系列变化。
乙醛的*性作用
1
干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统；从而使肝细胞对脂肪酸分解功能低下，久而久之形成脂肪肝。细胞代谢中的乳酸增多，对肝内脂肪变及胶原形成有促进作用；线粒体增加再氧化，耗氧过多，肝细胞因缺氧而易于发生坏死和纤维化。
2
乙醛的氧化代谢通过*嘌呤氧化酶产生超氧离子，促使活性氧的产生，氧自由基增多，使脂质过氧化，进而破坏细胞膜造成肝细胞损伤使肝细胞坏死；乙醛和脂质过氧化物能与蛋白质结合形成稳定的加和物，加和物的形成导致许多副作用，例如：蛋白质功能紊乱，刺激纤维生成，免疫应答的诱导作用。
3
使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水分滞留，细胞肿胀，继而坏死；
4
乙醛可与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，通过抗原抗体反应造成肝细胞损害。
炎性细胞因子介导的肝损伤
乙醇可激活淋巴细胞，酒精性肝炎时肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子增加;乙醇及代谢产物使免疫反应紊乱。细胞因子的启动和致敏是肝损害中的关键一步。乙醇启动并激活炎性因子造成肝脏的慢性炎性损害，炎性细胞因子水平的升高除造成肝脏损害外，还可造成身体多系统的损害，如消瘦、发热、肠道通透性增加等。肝细胞在乙醇的刺激下除了启动炎性因子，还可使炎性因子致敏，使肝损伤持续进展而形成酒精性肝炎。
胶原代谢紊乱及肝硬化形成
脂质过氧化促进胶原形成;酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活;酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏连蛋白、胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原;酒精含有铁，饮酒导致铁摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
营养缺乏作用
嗜酒者常有营养不足，尤其是蛋白质缺乏，使肝内氨基酸及酶类减少，可以促进酒精的*性作用。
酒精可加快慢性病*性肝炎的进程
正常情况下，乙醛可被人体内的乙醛脱氢酶分解为无*物质而排出体外。但是肝病患者肝脏内所含有的乙醛脱氢酶已大量减少，部分乙醛不能完全被分解。饮酒量越多的人，其体内的乙醛含量就越高，肝脏受到的损害也越重。
由于酒精可引起肝损害，因此饮酒后肝细胞的抗病*能力明显减弱。大量的肝细胞内长期脂肪堆积，使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响，造成大量肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。这使得细胞更容易被肝炎病*感染，在肝细胞内复制的病*也更方便地从细胞内逸出并感染新的肝细胞。
所以，有饮酒嗜好的乙肝感染者病*复制的指标往往较高。病*大量复制进一步加重了肝细胞的炎症和坏死，使肝细胞对酒精的代谢能力明显减弱，增加了酒精对肝脏的*性。这样形成了恶性循环，使病*性肝炎的进程明显加快，肝硬化的危险性增加。酒精是慢性肝炎疾病进展的一个非常重要的因素，它不仅能促进肝炎病*在人体肝细胞中的增殖，还会降低抗病*治疗的效果。
另外，酒精可刺激胃肠道黏膜。肝硬化患者的胃肠道常因门静脉高压而存在黏膜损害和静脉血管曲张，如果加上酒精的刺激容易发生上消化道出血；酒精还刺激中枢神经系统，诱发肝硬化患者出现肝性脑病。
酒精中*问题已不仅仅是一个生物学问题，也是社会问题，酗酒危害巨大，不仅对酗酒者本人包括对其家庭、社会、文化，心理甚至于遗传，下一代都可能造成损伤。长期过量饮酒对机体造成的损伤非常严重，不容忽视。肝病患者应该绝对戒酒，正常人群也应该限酒不酗酒！
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